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1、电生理及神经生化异常
神经元过度兴奋可导致异常放电,用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现,神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化,产生兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS),使细胞内Ca2和Na增加,细胞外K增加,Ca2减少,出现大量DS,并以比正常传导快A受体后,大量Ca2内流,导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放,降低突触前抑制性GABA受体功能,使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时,DS后抑制消失被去极化电位取代,邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活,放电经路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散,有些迅速转为全身性发作,特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。
2、病理形态学异常与致痫灶
泡排放明显增多。免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞,改变神经元周围离子浓度,使兴奋易于向周围扩散。
3、遗传因素
单基因或多基因遗传均可引起痫性发作,已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作,其中常染色体显性遗传病25种,如结节性硬化、神经纤维瘤病等,常染色体隐性遗传病约100种,如家族性黑矇性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等,以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
4、正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作
正常脑具有产生发作的解剖生理基础,易受各种刺激触发。一定频率和强度的电全国治疗癫痫哪里最好流刺激,天津癫痫病医院可使幅负相棘波放电,紧跟一个慢波。局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作,放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。
5、癫痫发作可能与脑内抑制性神/质
如:氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱,兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关。
可能小编介绍的还不是很全面,但是还是希望可以帮助到癫痫患者。虽然癫痫病的危害很大,但是小国内小儿癫痫如何治疗编还是希望,患者们能积极的面对病魔,勇于战胜他们。在此小编祝患者们早日康复。
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